Saturday, March 31, 2012

DNA வின் கதை:காணொளி




வணக்கம் நண்பர்களே ,

தமிழர்கள் ஆவண்ப்படம் பார்க்கும் வழக்கம் ஏற்படுத்திக் கொள்வது பல் விதங்களில் பயன்படும்.நமது செல்லில் உள்ள DNA என்னும் அமில கட்டமைப்புத் தொகுப்பில் நம்மைப் பற்றிய பல விடயங்கள் உள்ளது என்பதை அறிவோம்.. இக்காணொளிகள் DNA பற்றிய பெரும்பாலான் விடயங்களை அருமையாக விள்க்குகின்றன.

இந்த காணொளிகள் ஐந்து பகுதிகள் உடையது.

பகுதி 1;டி என் ஏவின் வடிவமைப்பு எப்படி ஒரு இரட்டை சுருள்[double helix] போல் உள்ளது என்ற ஆய்வுத் தேடலை விவரிக்கிறது. James D. Watson,  Francis Crickஆகியோர் இக்கண்டுபிடிப்பிற்காக் 1953ல் நோபெல் பரிசு பெற்ற்னர்.இக்கண்டுபிடிப்பு எப்படி நிகழ்ந்தது,இன்னும் சிலரின் பங்களிப்பு மறக்கப்பட்டது ஏன் என்பதை முதல் பகுதி விள்க்குகிறது.

பகுதி 2 ,இந்த  DNA வில் சிறிது மாற்றி அமைத்து மருத்துவம் செய்ய இயலுமா என்ற ஆய்வுகள் குறித்து விள்க்குகிறது.மரபணு மாற்றம் செய்யப்பட்ட தாவரங்கள் உற்பத்தி,பயோடெக்னால்ஜி என்னும் புதிய துறை  உருவாதல் பற்றியும் விள்க்குகிறது.

பகுதி 3 ல் க்ரெய்க் வென்ட்டர் உள்ளிட்ட சில அறிவியலாளர்கள் மனிதனின் ஜீனோமை ஆவணப்ப்டுத்தும் முயற்சி 13 வருடங்களக் நடைபெற்றது பற்றி கூறுகிறது.இதில் ஜேம்ஸ் வாட்சனின் பங்கு பற்றியும் கூறுகிறது.

ப்குதி 4ல் கேன்சர்[cancer] எனபடும் கட்டுப்படாத அபரித திசு வளர்சி நோயை குண்ப்படுத்த முடியுமா என்ற ஆய்வுகள் பற்றி விள‌க்குகிறது.

புகுதி 5: இது கொஞ்சம் விவகாரமான விடயம்.க‌ருவில் வடிவமைக்கப்பட்ட மனிதன்[Genetically engineered human/anaimals],விலங்குகள் உருவாக்குதல் பற்றி விவாதிக்கிறது. இது இப்போதும் அறிவியல் உலகில் விவாதத்தில்  தொடரும் விடயம்.

காணொளி பாருங்கள்.இது குறித்த கருத்துகளை விவாதிப்போம் !!!!
நன்றி















Wednesday, March 28, 2012

உணவில மெதுவாக கலக்கும் நஞ்சு:பூச்சிக் கொல்லிகள்.



வண்க்கம் நண்பர்களே,

நாம் ஒவ்வொருவரும் அன்றாடம் உண்ணும் உணவில் 1 மில்லி கிராம் பூச்சிக்கொல்லியையும் சேர்த்து உட்கொள்ளுகிறோம் என தெரியுமா?.இது ஒரு சராசரி அமெரிக்கன் உட்கொள்ளும் அள்வை விட 40 மடங்கு என்றால் நாம் எவ்வளவு ஆபத்தில் இருக்கிறோம் என் தெரியும்.

விவசாயத்தில் பூச்சிகள் தாக்குதலில் இருந்து பயிர்களை காபாற்ற பூச்சி மருந்துகள் பயன்படுத்தினாலும்,இது இந்தியாவில் கட்டுபாடின்றி சரியான அள்வின்றி முறையற்ற பயன்பட்டுக்கு ஆளாகிறது.இத்னால் பல் வியாதிகள் வருகிறது என இந்த ஆவணப்படம் விள்க்குகிறது.இது டெல்லியில் உள்ள் ஆற்றல் மற்றும்   வள்ங்கள் ஆய்வுத்துறை[The Energy and Resources Institute (TERI)] என்னும் அமைப்பினரால் தயாரிக்கப்பட்டது.

கேரளாவில் ஒரு இடத்தில் பூச்சிக் கொல்லிகள் இல்லாமல் விவசாயம் செய்ய‌ முடியும் எனவும் விள்க்குகிறார்கள்.இந்தியாவில் வருடத்திற்கு  1 கோடி லிட்டர் என்டோ சல்பான் பூச்சி மருந்து பயன்படுத்தப்படுகிறது.இத்னால் பல் பூச்சி,பறவை இனங்கள் தேவையின்றி அழிகின்றன.

இதனால் பல நாடுகள் இந்திய உணவு வகைகளை இறக்குமதி செய்ய தயங்குகின்றன.இது பச்சை புரட்சி என்ற விவசாய ஊக்குவிப்பின் விளைவுதான் என்பதை சொல்லத் தேவையில்லை.
http://en.wikipedia.org/wiki/Green_Revolution_in_India

நம்மாழ்வார் என்னும் இயறகை அறிவியலாளரும் இதற்கு எதிராக் குரல் கொடுத்து வருகிறார்.

வேதிப்பொருள்கள் தவிர்த்த இயற்கை விவசாயம் செய்ய இயலுமா?.இதில் இலாபம் கிடைக்குமா,உற்பத்தி குறையாமல் இருக்குமா என்பதெல்லாம் அரசு இத்துறையில் கவன்ம் செலுத்தி வலியுறுத்த வேண்டிய விடயங்கள்.


இயற்கையை பாதிக்கும் அறிவியல் முனேற்றம் எத்தகையான‌து ஆயினும் தேவையில்லை என்பதுதான் நம் கொள்கை.

இயற்கை விவசாயம் செய்யும் விவசாயிகளுக்கு மான்யமும்,தகுந்த ஊக்கமளிக்கும் நட்வடிக்கைகளுமே எதிர்கால சந்ததியை ஆரோகியமாக் உருவாக்கும்.இதுதான் உண்மையான் வல்ல்ரசை உருவாகும் நடவடிக்கை.

காணொளி பாருங்கள்!!!!









இயற்கையை நேசிப்போம்!

வளங்களை பாதுகாப்போம்!

நன்றி

Sunday, March 25, 2012

இடைவெளி எண்கள் கணிதம்[interval numbers mathematics] தெரியுமா?



 

வணக்கம் நண்பர்களே,

இப்பதிவில் கூட்டல்,கழித்தல்,பெருக்கல்,வகுத்தல் கற்போம்.என்ன எனக்கு பரிணாம் எதிர்ப்பாளர்களுடன் விவாதம் செய்து என்னமோ ஆகிவிட்டது என நினக்கிறீர்களா!!!!!!!!.

இல்லை!.அது நமக்கு பிடித்த பொழுதுபோக்கு! இருப்பினும் கொஞ்சம் மாறுதலுக்கு.அதை விட்டுத் தள்ளி கொஞ்சம் வித்தியாசமான் கணிதம் இப்பதிவில் கற்போம்.. நாம் எண்களில் முழு எண்கள்[integers],தசம் எண்கள்[decimal&fraction] ,நேர்& எதிர்[positive,negative] எண்கள்,சிக்கல் எண்கள்[complex numbers] என பல்வகை எண்கள்  கணிதம் கற்று இருப்போம்.இப்பதிவில்  இடைவெளி எண்கள் [interval numbers] பற்றி கற்போம்.

அறிவியல் என்பது இயற்கையின் நிகழ்வுகளை அதன் காரணிகளாக‌ வரையறுத்து, காரணிகளின் தொடர்பை வரையறுத்தல் என்பதே!!!!!!.

அந்த வகையில் நாம் அறிந்த கூட்டல் கழித்தல்,பெருக்கல்,வகுத்தல் என்பவை நம் அன்றாட வாழ்வின் பயன்பாட்டுக்கு உதவுகிறது.

Example

ஒரு கிலோ சர்க்கரை 20 ரூபாய் எனில் 10 கிலோ என்ன விலை எனில் 10*20=200 ரூபாய் என அனைவருக்கும் தெரியும்.

இபோது விலை என்பது நிலையாக் இருக்கிறது,வாங்கும் அளவும் நிலையாக இருக்கிறது.ஆனால் அன்றாட வாழ்விலும்,இயற்கையின் நிகழ்வுகளிலும் மாற்றம் என்பது தவிர்க்க இயலாது.பல் விடயங்கள்  மாறுவது,அது எல்லைக்குள் இருக்கும் பட்சத்தில் எப்படி பாதிப்பை ஏற்படுத்தும் என்பதே இபதிவின் நோக்கம்.

இடைவெளி கணிதம் என்றால் என்ன?

எண்கள்(numbers)  ஒரு இடைவெளிக்குள் இருக்கும். போது கணிதம் சார்ந்த செய்ல்கள்,பயன்பாடுகள் எப்படி வடிவமைக்கப் படுகிறது என்பதுதான்.ஒரு எண் குறைந்த பட்சம்[lower limit],அதிக பட்சம் [upper limit] என்ன மதிப்பு பெறலாம் என்பதும், அதன் எல்லைகள்.இப்படி இருக்கும் போது நம் நிலை எண்கள் கணிதம் எப்படி மாறும் என்பது அறிவதே நம் நோக்கம்.

A=[0,2] எனில் A என்பது '0'ல் இருந்து '2' வரை எந்த மதிப்பாகவும் இருக்கும்.. அடைப்புக் குறிக்குள் இருக்கும் முதல் எண் கீழ் எல்லை[lower limit],இரண்டாம் எண் மேல் எல்லை[upper limit] என கொள்க!.

முதலில் இரு இடைவெளி எண்கள் எடுத்து கூட்டல்,கழித்தல்,பெருக்கல்,வகுத்தல் கற்போம்.இது என்ன பொது விதியாக[Thump rule] கீழ் எல்லைக்கு ஒருமுறையும்,மேல் எல்லைக்கு ஒருமுறையும் செய்தால் விடை எண்ணுக்கு எல்லைகள் கிடைக்கப் போகிறது என்கிறீர்களா!!!!!

இது எப்போதும் சரியாக் இருக்காது என்? யோசியுங்கள்.சரி இரு இடைவெளி எண்களை எடுத்துக் கொள்வோம்.

A=[3,4]

B=[1,2]


  1. கூட்டல்

கூட்டலுக்கு  மேலே சொன்ன பொது விதி சரியாகும் கீழ் எல்லைகளை கூட்ட ssssssவேண்டும்.மேல் எல்லைகளை கூட்டவேண்டும்.

A+B=[3,4]+[1,2]=[(3+1),(4+2)]=[4,6]

இப்போது இந்த இரு எண்களுக்கு எந்த் மதிப்பு வேண்டுமானாலும் கூடுதலின் மதிப்பை சரிபார்க்லாம். கூடுதலின் போது எல்லைகள் விரிவடைகிறது என்பதையும் பார்க்க்லாம்.

கண்வன் ,மனைவி இருவரும் ச‌ம்பாதிக்கும் ஒரு குடும்பத்தில் இருவரின் வருவாயும் இது போல் இடை வெளி எண்களாக் கொள்வது ஒரு நல்ல எ.கா.. வருவாய் எப்படி இடைவெளி எண்கள் ஆகும் என்பது திருமணம் ஆனவர்களுக்கு நன்கு புரியும்.

.இந்த கூட்டல் என்பதை இரு எண்கள் மட்டுமல்ல எத்தனை எண்களுக்கு விரிவு படுத்தினாலும் சரிதான்.அனைத்து கீழ்[மேல்] எல்லைகளின் கூடுதல் விடையின் கீழ்[மேல்] எல்லை ஆகும்.

A1[a1,b1]+A-2[a2,b2]+A-3[a3,b3]+…+A-N[an,bn)]

=A [(a1+a2+a3…+an),(b1 +b2+b3+…+ bn) ]


2. கழித்தல்

A=[3,4]

B=[1,2]

கழித்தல் என்பதும் திசை[குறி (sign)] மாற்ற‌ப்பட்ட கூட்டலே என்றால் எளிதாகி விடும்.

என்ன செய்ய வேண்டும்?

A-B=[3,4]-[1,2]

a). கழிக்கப்படவேண்டிய எண்ணின் திசை(குறி) மாற்ற வேண்டும்.

B1=[-1 ,-2]

b) இபோது கீழ் மேல் எல்லை இடம் மாறிவிடும்.(ஏன், எதுக்கு)மாற்றிவிட வேண்டும்.

-B=[-2,-1]

c). பழைய படி கூட்டுங்கள்,

A-B=[3,4]+[-2 ,-1]=[(3-2),4-1)]=[1,3]

இரு எண் அல்லது எதனை என்றாலும் இதே தான் சூத்திரம் 


இதுக்கும் பொது விதி பொருந்தினாலும் சில மாற்றம் செய்தே பொருந்த வைத்தோம் என அறிவது நல்லது.ஒவ்வொரு விதியும் ஒவ்வொரு இடத்தில் கொஞ்சம் மாறுதலாக் சூழல் பொறுத்து பயன் படுத்தப்படுவதுதான் சரி.விதிகளின் எல்லையில் சரியான் மாற்றம் கண்டுபிடிப்பதுதான் பெரும்பாலான் அறிவியல் கொள்கைகளின் சிக்கல்.

3. பெருக்கல்

இது உங்களுக்கே தெரிந்து இருக்கும் .பெருக்கல் என்பது தொடர் கூட்டல் ஆகவே கீழ் எல்லைகள்,மேல் எல்லைகளை பெருக்கி விடவேண்டும்.எத்தனை எண்கள் ஆயினும் இதுவே விதி.பொது விதி மிக சரியாக பொருந்துகிறது.

A=[3,4]

B=[1,2]

A*B=[3,4]*[1,2]=[3,8]

மேலெ கூறிய எளிய முறை  நேர் எண்களே[positive numbers] கீழ்,மேல் எல்லையாக் இருந்தால் மட்டுமே,எத்ர் திசை(negative numbers) எண்கள் இருந்தால் சூத்திரம் கொஞ்சம் மாறும் அதாவது நான்கு வாய்ப்புகளிலும் சிறிய எண் கீழ் எல்லையாகவும் பெரிய எண் மேல் எல்லையாக்வும் ஆகிவிடும்.

A=[a1,a2], B=[b1,b2]

[a1,a2]*[b1,b2]=[ min(a1*b1,a1*b2,a2*b1,a2*b2), max (a1*b1,a1*b2,a2*b1,a2*b2)]

4 .வகுத்தல்

வகுத்தல் என்பது பெருக்கலின் எதிர் செயல். கழித்தலில் குறி மாற்றியது போல் இங்கே வகுக்கப்  படும் எண்ணின் தலைகீழி[reciprocal] ஆக்கி எல்லைகளை இடம் மாற்றி பெருக்கினால்.போதும். .எதற்கும் கழித்த்ல் போல் படிப்படியாகவே விள்க்கி விடலாம்.

A=[3,4]

B=[1,2]

வகுத்தல் என்பதும் தலைகீழி[reciprocal] பெருக்கலே என்றால் எளிதாகி விடும்.

என்ன செய்ய வேண்டும்?

A/B=[3,4]/[1,2]

a). வகுக்கப்ப்பட வேண்டிய எண்ணின் தலைகீழி[reciprocal] காண வேண்டும்..

B1=[1 ,1/2]

b) இபோது கீழ் மேல் எல்லை இடம் மாறிவிடும்.(ஏன், எதுக்கு)மாற்றிவிட வேண்டும்.

1/B=[1/2,1]

c). பழைய படி பெருக்குங்கள்,

A-B=[3,4]*[1/2 ,1]=[(3/2), 4/1)]=[1.5,4]

எதிர் திசை எல்லை எண்[negative limit numbers] பெருக்கல் பற்றியும் பார்த்தோம் அந்த விடயங்கள் கவனத்தில் கொள்ளவேண்டும்.

சரி இந்த இடைவெளி என்களோடு  நிலை எண்களும்[fixed real numbers] பயன்படுத்த வேண்டும் எனில் என்ன செய்வது?

நல்ல கேள்வி

நாம் நிலை எண் என்பது  கீழ்,மேல் எல்லைகள் சம்மாக உள்ள இடைவெளி எண் என்று வரையறுத்தால் பிரச்சினை முடிந்தது.

2=[2,2]

இரு எடுத்துக்காட்டுகளுடன் பதிவை முடிப்போம்.சோதித்து பார்த்து கொள்ளுங்கள்.

Examples

1.)
A = [79.5,80.5],B=[1.795,1.805]

C = A/B^2=[24.4,25]

2
(i) F(A,B,X)=A*X+B

A=[1,2]  

B=[5,7]

If X=[2,3]

F=?

F=[1,2]*[2,3]+[5,7]=[7,13]

(ii) if F=0 what is the value of X

[1,2]*X+[5,7]=0

X*[1,2]=-[5,7]=[-7,-5]

X==[-7,-5]/[1,2]=[-7,-2.5]


ஒரு எளிதான பொது விதியை வைத்து அனைத்து அடிப்படை கணித செயல்களுக்கு விள்க்கம் கற்றோம்.சந்தேகம் இருப்பின் நிவர்த்தி செய்ய முயல்கிறேன்.

இது சுலப‌மாக் தெரிந்தாலும் கணிதத்தின் பயன்பாடுகள் அனைத்துக்கும் இந்த எண்களை பயன்படுத்த முடியும்.அது கொஞ்சம் கடினமாக்  இருக்கும் என்பதால் இப்படி எண்களும் அது சார்ந்த கணிதமும் உண்டு என்பதை மட்டும் இப்பதிவில் அறிந்தால் போதும்.இன்னும் விவரம் கற்க வேண்டுபவர்கள் இந்த விக்கிபிடியா பார்க்க்லாம்.


நன்றி

Friday, March 23, 2012

குப்பை ஜீனகள் உண்டு!!!!!!!! உண்டு !!!!!உண்டு!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

வணக்கம் நண்பர்களே,

ஜன்க் டி என் [Junk DNA] என்பது உண்டா என இப்பதிவில் சென்ற பதிவுகளின் தொடர்ச்சியாக் எழுத இருந்தோம்..முதலில் ஜன்க் டி என் ஏவை குப்பை ஜீன்  அல்லது சோம்பேறி ஜீன் என கூறியதற்கு நண்பர் சாதிக் ஆட்சேபம் தெரிவித்து தவறு என்றார்.அதாவது ஜீன்களில் அனைத்துமே பணி செய்யும் என்றார். சார்வாகன் genetics, ஜீன்கள் பற்றியே அறியாதவன் ஜீன்களில் குப்பை கிடையாது என்று போட்டு தாக்கி(யா) விட்டார்.நாம் அறியாத பல் விவரங்கள் உண்டு.நாம் என்றும் ஒரு மாணவன் என்றே கூறுகிறோம்.

அவருடைய கருத்தையே கூறுவோம்!!!!!!!

//ஜீன் என்றாலே புரதம் உருவாக்கும் பணி செய்பவை தான். பணி இன்னதென்று அறியப்பட்டால்தான் அவை ஜீன்கள்.

A gene is a molecular unit of heredity of a living organism. It is a name given to some stretches of DNA and RNA that code for a polypeptide or for an RNA chain that has a function in the organism

http://en.wikipedia.org/wiki/Gene

நண்பர் குப்பை டி என் வையும் குப்பை ஜீனையும் நன்றாக குழப்பியிருக்கிறார்.

ஒரு உயிரினத்தின் முழு மரபணு தொகுப்பையும் ஜீனோம் என்கிறோம். இந்த ஜீனோம் டி என் வால் ஆனவை. இந்த டி என் வின் எந்தெந்த பகுதிகளுக்கு என்ன பணி என்று அறியப்பட்டுள்ளதோ அவற்றை ஜீன் என்று கூறுகிறோம். இந்த டி என் எந்தெந்த பகுதிக்கு என்ன பணி செய்கிறது என்று அறியப்படவில்லையோ, அல்லது எந்த பணியும் இல்லை என்று கருதப்படுகிறதோ அவற்றை குப்பை டி என் என்று அழைக்கப்படுகிறது (junk DNA/ non coding DNA). ஆகவே குப்பை ஜீன்கள் என்று எதுவும் கிடையாது. குப்பை ஜீன்கள் என்ற பதம்
சூடான ஐஸ்கிரீம் என்பதற்கு ஒப்பானது !!!//

ஜீனோமின்[genome]  ஒரு பகுதி ஜீன். ஜன்க் டி எனே விற்கு சரியான் பெயர் non coding DNA என்பதையும் அறிவோம்.அக்கட்டுரையில்[ethirkural] ஒரு ப்ரோட்டின் த்யாரிப்பு SLC7A2 ஜீனை குப்பையாக காட்டியதால் அதனை வலியுறுத்தி எழுதியது மட்டுமே.ஜன்க் டி என் ஏ என்பதை குப்பை ஜீனோம் பகுதி என்று மொழி பெயர்ப்ப்துதான் சரியாக் இருக்கும் என்பதும் தெரியும்!!!!!

ஒரு பதிவின் எதிர்ப்பதிவை அதனோடு சேர்த்துப் படிப்பதுதான் விள்ங்கும்.பயன்பாடுள்ள  ஜீன் SLC7A2 ஐ அவர்[ethirkural] குப்பை [சரிங்க கருதப்படுவதாக] என்பது உங்களுக்கு த்வறாக படவில்லை.அது ஜீனா இல்லையா ?.அது ஜீன் என்பதால்தான் நான் அது குப்பை ஜீன [கருதப்படுவதாக]அல்ல என்று கிண்டலாக் பதிவில் சோம்பேறி ஜீன் என்று கூட குறிப்பிட்டேன்.

அதனை ஜன்க் டி என் ஏவின் மொழி பெயப்பாக குப்பை ஜீன்  என்பது தவறு என்கிறீர்கள்.

குப்பை ஜீன் என்பது     அப்பதிவு, அந்த SLC7A2 ஜீன்  மட்டும் சார்ந்தது தவிர பொதுப்படையாக் கூறவில்லை. எதையும் பொதுப்படையாக்குவது உங்கள் வேலை.

ஜன்க் டி என் ஏ என்பது நான் கோடிங் டி என் ஏ என்று விக்கிபிடிய கொடுத்தாலும் என் மொழிபெயர்ப்பில் குற்றம் கண்டுபிடிப்பதே வேலை.

இந்த விள்க்கம் போதும் என நினைக்கிறேன்.சரி உண்மையான விவாதம் போகலாம்.நீங்கள் கூறியதும் தவறே .அதாவது அனைத்து ஜீன்களும் புரதம் த்யாரிக்கும் என்ற உங்கள் மொழி பெயர்ப்பை மட்டும் எடுத்தால் சரியாக வருமா?


 இது சரியா என்று சரி பார்ப்போம்.

இது யேல் பல்கலைகழக்த்தின் டாட்டா பேஸ்


Welcome to Pseudogene.org. The site is developed and maintained by Yale Gerstein Group. This site contains a comprehensive database of identified pseudogenes, utilities used to find pseudogenes, various publication data sets and a pseudogene knowledgebase.
Pseudogenes are genomic DNA sequences similar to normal genes but non-functional; they are regarded as defunct relatives of functional genes

நான் ஜன்க் டி என் ஏ பற்றியே விவாதிக்காமல் ஜீன்களிலேயே பயன்படாத ஜீன் உண்டு என்றே கூறுகிறேன்.இங்கே பாருங்கள் ப்ஸுடோ ஜீன்கள் என்று பணி செய்யாத ஜீன்கள் உண்டு என் தெரியாமல் இங்கு டாட்டா பேஸ் எல்லாம் ஏற்பாடு செய்து பாதுகாத்து வருகிறார்கள்.நீங்கள் என்ன செய்ய வேண்டும் எனில் இப்பதிவு கண்ட இரு நாட்களுக்குள் இதில் உள்ள அனைத்து ஜீன்களுக்கும் அவை தயாரிக்கும் புரதம் பெயர் கூறி பின்னூட்டமாக் இங்கு இட்டாலும் சரி அல்லது எவரிடமாவது சொல்லி பதிவு இட்டாலும் சரி.
 

Pseudogenes are dysfunctional relatives of genes that have lost their protein-coding ability or are otherwise no longer expressed in the cell.[1] Although some do not have introns orpromoters (these pseudogenes are copied from mRNA and incorporated into the chromosome and are called processed pseudogenes),[2] most have some gene-like features (such aspromoters, CpG islands, and splice sites), they are nonetheless considered nonfunctional, due to their lack of protein-coding ability resulting from various genetic disablements (premature stop codons, frameshifts, or a lack of transcription) or their inability to encode RNA (such as with rRNA pseudogenes). Thus the term, coined in 1977 by Jacq, et al.,[3] is composed of the prefix pseudo, which means false, and the root gene, which is the central unit of molecular genetics.
Because pseudogenes are generally thought of as the last stop for genomic material that is to be removed from the genome,[4] they are often labeled as junk DNA. Nonetheless, pseudogenes contain fascinating biological and evolutionary histories within their sequences. This is due to a pseudogene's shared ancestry with a functional gene: in the same way thatDarwin thought of two species as possibly having a shared common ancestry followed by millions of years of evolutionary divergence (see speciation), a pseudogene and its associated functional gene also share a common ancestor and have diverged as separate genetic entities over millions of years.

பாருங்க சாதிக் ப்ஸுடோ ஜீன்களை கூட ஜன்க் டி என் ஏ என்று கூறலாம் என விக்கி பிடியா கூறுகிறது.

அப்போது பயன்படாத‌ ஜீனை குப்பை ஜீன் என்று கூறுவது சரியா!!!!!!!

நாம் பயன்பாடு இல்லாத ஜீன்கள் பல் எ.கா கூறிவிட்டோம்.இவை அனைத்துக்கும் நீங்கள் புரதம் கூறாத‌ வரை இவை குப்பை ஜீன்களே!!!!!

இவை எப்படி குப்பை ஆனது என்பதும் பரிணம்த்திற்கு ஆதாரமாக முன்பு பயன்பாட்டில் இருந்து முயுட்டேசன் உள்ளிட்ட மாற்றங்களினால் மரத்து போனவை. இன்னும் ஜீன்கள் குறைந்துசீர் கெட்டு [gene decay] போகும் என்று வேறு  கூறுகிறார்கள். அய்யா குரோமோசோம் அள்வு குறைதல் என மொழி பெயர்க்க்லாமா?ஆணின்  Y குரொமோசொமில் 3% மட்டுமே மீதம் இருப்பதாக் இக்கட்டுரை கூறுகிறது.ஆண்களே இல்லாமல் போகும் காலமும் வரலாம் என்கிறது.


Strict evolutionary conservation followed rapid gene loss on human and rhesus Y chromosomes

The human X and Y chromosomes evolved from an ordinary pair of autosomes during the past 200–300 million years1, 2, 3. The human MSY (male-specific region of Y chromosome) retains only three percent of the ancestral autosomes’ genes owing to genetic decay4, 5. This evolutionary decay was driven by a series of five ‘stratification’ events. Each event suppressed X–Y crossing over within a chromosome segment or ‘stratum’, incorporated that segment into the MSY and subjected its genes to the erosive forces that attend the absence of crossing over2, 6. The last of these events occurred 30 million years ago, 5 million years before the human and Old World monkey lineages diverged. Although speculation abounds regarding ongoing decay and looming extinction of the human Y chromosome7, 8, 9, 10, remarkably little is known about how many MSY genes were lost in the human lineage in the 25 million years that have followed its separation from the Old World monkey lineage. To investigate this question, we sequenced the MSY of the rhesus macaque, an Old World monkey, and compared it to the human MSY. We discovered that during the last 25 million years MSY gene loss in the human lineage was limited to the youngest stratum (stratum 5), which comprises three percent of the human MSY. In the older strata, which collectively comprise the bulk of the human MSY, gene loss evidently ceased more than 25 million years ago. Likewise, the rhesus MSY has not lost any older genes (from strata 1–4) during the past 25 million years, despite its major structural differences to the human MSY. The rhesus MSY is simpler, with few amplified gene families or palindromes that might enable intrachromosomal recombination and repair. We present an empirical reconstruction of human MSY evolution in which each stratum transitioned from rapid, exponential loss of ancestral genes to strict conservation through purifying selection
இந்த ப்ஸுடோ ஜீன்களுக்கு புரதமும் இந்த ஆணின் Y குரோமோசோம் 3% ஆகவில்லை முதலில் இருந்தே அப்படியே இருக்கிறது என நிரூபிக்கும் வரை குப்பை டி என் ஏ,குப்பை ஜீன்கள், குறையும் [குப்பை] குரோமோசோம்கள்[இப்படி ஆனால் பெண்கள் மட்டுமே இருப்பார்கள் ஹி ஹி] [உண்டு!!!!!!


ஏற்கெனவே 44& 47 குரோமோச்சொம் மனிதர்கள் பற்றி எல்லாம் விவாதித்தோம் இப்போது கூறுங்கள் ஜீனோம் என்ன ப்ளூப்ரிட்டா அல்லது குப்பையில் கிடக்கும் சில‌ கோமேதகங்களா!!!!!!!.

ஜீனோம் என்பது ஒரு ஆபத்தான் காடு போல் உள்ளது.அடுத்த தலைமுறைக்கு எந்த முயுட்டேஷன் வருமோ.எந்த ட்ரான்ஸ்போசான் வந்து இணைந்து என்ன மாற்றம் ஏற்படுத்துமோ இதில் பயனுள்ள பகுதிகளை காப்பாற்றுவது இறைவனா? அல்லது முயுடேஷன் மூலம் தாக்குவது இறைவனா.அல்லது இரண்டையும் செய்யும் கோமாளியா!!!!!!!

இயற்கை எனில் அது என்ன கோமாளித்தனம் அயோக்கியத் தனம் வேண்டுமானாலும் செய்யும்!!!!!!

அப்பதிவு[ethirkural]  ஒரு மூன்றடுக்கு ரெட்ரோ ட்ரன்ஸ்போசான் ஒரு பயன்பாடுள்ள ஜீனில் சேர்ந்து இருந்த போது ஏற்பட்ட‌ முயுட்டேஷன் தாய் தந்தை இருவருக்கும் இருந்தால்  நோய் ஏற்படுகிறது என கூறுவதால் ரெட்ரோ  ட்ரன்ஸ்போசான்  பயனுள்ளது என்றும் ஆகவே ஜன்க் டி என் ஏ என்பதே கிடையாது.இறைவனின் படைப்பில் அனைத்தும் அவன் திருவிளையாடல் என்றால் எப்புடி!!!!!!



சென்ற இரு பதிவுகளின் கருப்பொருள் ஆகிய செரால்ட் கட்டுரையில்  ஒரு ஜீனின் பகுதியுடன் இணைந்து இருந்த‌ ரெட்ரோ ட்ரான்ஸ்போசானில் முயுட்டெஷன் ஏற்பட்டதும்,இந்த முயுடெஷன் தாய் தந்தை இருவருக்கும் இருந்தால் பிறக்கும் குழந்தைக்கு நோய் ஏற்படுகிறது என்று குறிப்பிடுகிறார்.


அக்கட்டுரை மீது விமர்சனமாக எழுதப்பட்ட‌ இரு சுட்டி கட்டுரைகள் இன்னும் சில விள்க்கங்கள் கொடுத்த்ன என்றாலும்.மிக சரியான என்ன வரிசையில் இந்நிகழ்வுகள் நடந்தன‌ எப்படி உறுதிப்படுத்தப்ப்ட்டனவா? இக்கட்டுரை பல கேள்விகளையே எழுப்புகிறது. மற்றும் ரெட்ரோ ட்ரான்ஸ்போசான் ஆகிய‌ [ஒரு பயன்ற்ற தாக் கருதப்பட்டது] ஒரு மூன்றடுக்கு குப்பை[கருதப்ப்ட்டது] DNA எப்படிப்பட்ட [அரிய?] வாய்ப்பில்  ஜீனில் இணைந்து பாதிக்கும்? நல்ல மாற்ற‌ம் நடக்கவும் வாய்ப்பு உண்டா? 


நமக்கு கிடைத்தது கட்டுரையின் சுருக்கமும்,கட்டுரையின் மிது எழுதப்பட்ட இரு விமர்சனங்கள் மட்டுமே.இக்கட்டுரையின் பல பரிமாணங்களை அறிவதே சிக்க்லாக் உள்ள போது இதை வைத்து அனைத்து ட்ரன்ஸ்போசான்களும் பயன் பாடுள்ளவை என கண்டுபிடிக்கப்படும் என கட்டுரையின் ஆசிரியரின் கருத்துக்கு விரோதமாக கருத்து சொல்லி அதை மதத்திற்கு ஆதாரமாக காட்டுவது என்ன நியாயம்?


ஆகவே அக்கட்டுரை வைத்து ஜன்க் டி என் ஏ என்பதே இல்லை,இருக்கவே முடியாது என்பார்களே என்றால் நிரூபிக்கட்டும் ஆனால் ,முத‌லில் செரால்ட்டின் முழு கட்டுரையையும் படித்து மொழியாக்கம் செய்து அதை சார்ந்து மட்டுமே செய்யட்டும்.வேறு ஆய்வுக்கட்டுரை சார்ந்து செய்தாலும் முழுக் கட்டுரை சார்ந்தே செய்ய வேண்டுகிறோம்.


ஜன்க் டி என் ஏ இல்லையென்று கூறும் ஆங்கில ஆய்வுக் கட்டுரை காணும் நண்பர்கள் நம்க்கு சுட்டி அளித்தல் மிக பயனுள்ளதாக இருக்கும்.அப்படி ஜன்க் டி என் ஏ இருக்கவே முடியாது என கட்டுரை நாம் இதுவரை காணவில்லை.

இது குறித்து வேண்டும் எனில் ஒரு பதிவு இது குறித்தே இடுகிறோம்.ஆனால் இபோது முதலில் ப்ஸுடோ ஜீன்களாக குறிப்பிடப்படுவது அனைத்தும் புரதம் தயாரிக்கிறது என நிரூபித்தே ஆகவேண்டும்.அனைத்து ஜீன்களின் புரதமும் கண்டு பிடிக்கப்பட்டு ஆவணப்படுத்தும் வரை குப்பை ஜீன்கள் உண்டு உண்டு உண்டு என என் வாதத்தை முடிக்கிறேன்

சாதிக் சீகிரம் இரு நாட்கள்,ஒரு வேளை தவணை வேண்டும் எனில் பின்னூட்டமாக் வேண்டுகோள் விடுக்க்லாம்!

முயுட்டேஷன் மூலம் ஜீனோம் அள்வு அதிகரிக்க்லாம்,குறையலாம்,பகுதி செயல் இழக்க்லாம், உடலில் புதிய உறுப்பு கூட தோன்றலாம் என்றால் படைப்பா இயற்கையா!!!!!!!

இது குறித்து விவாதிக்க ஆசைப்பட்டால் நாங்க ரெடி நீங்க ரெடியா!!!!

டிஸ்கி


அந்த முயுடேஷன் உருவாக்கி குழந்தைகளின் உயிருடன் விளையாடும்  கடவுளை வணங்கும்  பக்தர்கள்  ஏற்கெனெவே அபராதம் 1 ட்ரில்லியன் டாலர்கள்[1 dollar =3.75(fixed)Riyals, 55(variable) Rs] அந்த குணப்படுத்தும் ஆய்வுக்காக கொடுக்க வேண்டும் என் கூறி இருந்தோம்.முயுட்டேஷன் இயற்கையின் செயல் என்றால் அபராதம் தேவையில்லை,முயுட்டேஷன் திருவிளையாடல் நடத்திய திருமகனின் அருந்தொண்டர்கள் என்ன சொல்கிறார்கள்?

Thursday, March 22, 2012

அறிவியல் பதிவுகளில் கருத்து திணிப்பு தடுக்க சில வழிமுறைகள்




வணக்கம் நண்பர்களே இது சென்ற பதிவின் தொடர்ச்சி ஆகும்.ஒரு சமூகம் முன்னேறுவதற்கு அறிவியலும்,சமூக நடைமுறை ஒழுக்க விழுமியங்களே காரணம் என்பது நம் கருத்து.

நாம் அறிவியல் கருத்துகளை எளிமையாக்கி தமிழர்களிடம் கொண்டு சேர்க்கும் பணியை மேற்கொண்டுள்ளோம்.அறிவியல்,கணிதம் சார்ந்த ஆய்வுக்கட்டுரைகள் குறித்த விவரங்கள்,விவாதங்களில் ஆர்வம் காட்டி அதன் சாரத்தை நம் நண்பர்களுடன் பகிர்கிறோம்.

அந்த வகையில் பரிணம் எதிர்ப்பு என்பது மதவாதிகளால் முன்னெடுக்கப்படும் அறிவியலுக்கு எதிரான பிரச்சாரம் என்ற வகையில் அவர்களின் பிரச்சார உத்திகளை மறுக்க வேண்டிய கட்டாயத்திற்கு உள்ளாகிறோம். அவர்கள் அறிவியலின் கருத்தை ஏற்றுக் கொள்லாமல் நிராகரிக்க உள்ள உரிமையை மதிக்கிறோம் எனினும் , கருத்துக திணிப்பை ஏற்படுத்தும் நோக்கில் அறிவியல் கட்டுரைகளின் வரிகளை இங்கொன்றும் அங்கொன்றுமாக் வெட்டி ஒட்டி கருத்து திரிபு செய்வதையே எதிர்க்கிறோம்.

பரிணாம கொள்கை என்பது இப்போதைய அறிவியலின் உயிரினங்களின் தோற்றம்,பரவல் கொள்கை ஆகும்.இது உலகின் பெரும்பாலான பல்கலை கழகங்களில் ஒரு அறிவியல் பாடமாக கற்பிக்கப்படுகிறது.இதுவரை இதற்கு எதிரான் சான்றுகள் எதுவும் அறிவியலில் இல்லை!!!!!.எதிரான வாதங்கள் அனைத்துமே கொஞ்சம் கொஞ்சமாக் முறியடிக்கப்பட்டு விட்டன.ஆக்வேதான் பெரும்பாலான் அறிவியலாளர்கள் இக்கொள்கையை ஏற்கின்றனர்..

புவியியல் சான்றுகள்,படிம ஆதாரங்களின் படி பூமியின் பல்வேறு கால்கட்டங்களில் வெவ்வேறு உயிரினங்கள் வாழ்ந்தன.99% உயிரின‌ங்கள் மறைந்து விட்டன.

கடந்த கால கட்ட உயிரினங்களுக்கும்,அடுத்த காலகட்ட உயிரினங்களுக்கும்,சூழலில் ஏற்பட்ட மாற்றத்திற்கும் தொடர்பு உண்டா என்ற உண்மையை நோக்கிய தேடலின் இப்போதைய விடைதான் பரிணாம் கொள்கை.

சூழலுக்கு ஏற்ப இயலும் உயிரினங்ங்கள் தலைமுறை ரீதியாக மாற்ற‌ம் அடைகின்றன,நீடிக்கின்றன‌,மாற இயலாதவை அழிகின்றன.

படிம வரலாறு பரிணம்த்திற்கு எதிராக உள்ளது என ஏதேனும் அறிவியல் கட்டுரை இருப்பது போல் தெரியவில்லை.

வேண்டுமானால் முதல் செல்கள் எப்படி தோன்றின என்னும் இன்னும் மிகச்சரியாக கேள்வி[abiogenesis] விடை அளிக்கப்படாத ஒன்று என்றாலும் அது குறித்த ஆய்வுகள் நடந்து வருகின்றன.

முதல் செல்லில் இருந்து இபோதைய உயிரினங்கள்,தாவர‌ங்கள் வரை ஒவ்வொன்றுக்கும் பரிணாம் வரலாறு உண்டு.இது எப்படி வந்தது என்னும் கேள்விக்கு ஆய்வுக் கட்டுரைகள் உண்டு. ஏற்பது அவர்கள் விருப்பம்.ஆனால் கட்டுரையே இல்லை என்பதுதான் சிக்கல். ஒரு வேளை பரிணாம் வரலாறே இல்லாத உயிரினம்,தாவரம் காட்டினார்கள் என்றால் அது குறித்து ஆய்வு நடக்கிறதா அதன் சிக்கல்கள் என்ன என்பது குறித்து அறிய விரும்புகிறோம்.

இப்போது மூலக்கூறு அறிவியலில் ஏற்பட்ட முன்னேற்றம் பரிணாமத்திற்கு எதிராக எந்த ஆதாரமும் வைக்கவில்லை.அப்படி ஏதேனும் வருமானால் அதையும் ஏற்பதில் நமக்கு தயக்கம் இல்லை.

ஆகவே அவர்கள் வைக்கும் விமர்சனங்களை கீழ்க்கண்டவாறு வகைப்படுத்தலாம்.

1.படிம வரலாறு சார்ந்தவை.

2.சில அறிவியலாளர்களின் ஏமாற்று வேலைகள்

3.எளிமைப் படுத்த இயலாத சிக்கலான் வடிவமைப்பு[irreducible complexity]

4.பரிணாம செயலாக்க‌ம் சார்ந்தவை.[evolutionary mechanisms]

5.மூலக்கூறு அறிவியல் சார்ந்தவை.[molecular genetics]

பரிணாம் எதிர்ப்பாளர்கள் பெரும்பான்மையினர் மத பிரச்சாரகர்கள் என்பதும்,இது அவர்களின் மதத்தை காப்பாற்றவே செய்கிறார்கள் என்பதையும் நாம் வலியுறுத்துகிறோம்.

இன்னும் பொதுவாக் எளிதாக இப்போதைய பரிணாம் எதிர்ப்பு பதிவுகளை இப்ப்டி வகைப்படுத்தலாம்.

I) அறிவியலில் விவாதத்தில் உள்ள விடயங்கள்,

II) அறிவியலாளர்களின் சில கருத்து வேறுபாடுகள், 

III).அவர் இப்ப்டி கூறிவிட்டார் (Quote mining) 

என்பது தவிர வேறு எதுவுமே இந்த பரிணாம எதிர்ப்பு பிரச்சாரத்தில் இருக்காது!!!!!!!!

ஆகவே அறிவியல் கட்டுரைகளை வைத்து பதிவிடும் நன்பர்கள் கருத்து திணிப்பு செய்கிறார்களா என்பதை அறியும் சில வழிமுறைகளை இப்பதிவில் தருகிறேன்.

A)அறிவியல் பதிவர்கள் சொந்தமாக் ஏதேனும் கருத்து கூறினால் அது அவர்களின் உரிமை,ஆனால் ஏதேனும் ஆய்வுக்கட்டுரையில் இந்த ஆய்வாளர் இவ்வாறு கூறுகிறார் என்றால் ஆய்வாளர் பெயர்,அதன் சுட்டி கொடுக்கப்பட்டே ஆகவேண்டும்.ஆய்வாளர் பெயர்,பணியாற்றும் இடம் அடைப்புக் குறியினுள் ஆங்கிலத்திலும் தருவது அவர் குறித்த இதர விவரங்கள் அறிய இயலும்.ஆகவே சுட்டி இல்லாத சர்ச்சைக்குறிய அறிவியல் கருத்துகள் சரி பார்க்கப்பட இயலாவிட்டால் கருத்து திணிப்பே. இப்படி கட்டுரை சுட்டினாலும் கட்டுரையின் முழு பகுதியை மொழி பெயர்த்து பதிவாக்குவது காப்பிரைட் உள்ளிட்ட பிரச்சினைகளை ஏற்படுத்தலாம்.சில ஆய்வுக் கட்டுரைகளுக்கு மொழி பெயர்ப்பு வெளியிட தன் ஆசிரியரிடம் அனுமதி வாங்க வேண்டும்.கருத்து திருட்டு,திணிப்பை தடுக்க பல புத்தக ,ஆய்வுக் கட்டுரை ஆசிரியர்கள் இவ்வாறு செய்கின்ற‌னர்.

ஆனால் இது பெரும்பாலும் ந‌டைமுறையில் இருப்பது இல்லை.அந்த ஆசிரியர் எந்த நோக்கில் அக்கட்டுரை வெளியிட்டாரோ அப்படியே புரிந்து கொள்ள முயல்வதே சரியானது.இருப்பினும் அறிவியல் கட்டுரை பதிவர் இதுவரை ஏதேனும் கட்டுரை ஆசிரியருடம் இருந்து ஏதாவது விவாதம்,த்கவல் பரிமாற்றம்,அனுமதி பெற்று உள்ளாரா?.அல்லது பதிவு இடுபவர்களே ஏதேனும் ஆய்வுக் கட்டுரை வெளியிட்டு உள்ளார்களா,ஏதேனும் முக்கிய அறிவியல் இணைய தளங்களில் விவாதம் செய்தார்களா என்பதையும் அறிய முயற்சிக்கலாம்..

B) அறிவியல் பதிவர்கள் சுட்டும் கட்டுரையின் சுருக்கம்(abstractமுழுதும் மொழி பெயர்க்கப்பட்டு ஆங்கில மூலத்துடன் பதிவில் இடப்பட வேண்டும்.அவர்கள் முன்னிலைப்படுத்தும் வாக்கியம் வேறு வண்ணத்தில் காட்டப்படலாம்.ஒவ்வொரு சுட்டபடும் கட்டுரையும் இப்படி செய்யப்பட்டே ஆகவேண்டும். இல்லையெனில் கருத்து திணிப்பு,திரிபு நடக்கும் வாய்ப்பு மிக அதிகம்.  இப்படி செய்யும் போது மொழி பெயர்ப்பு சரியா?,அந்த முன்னிலைப்படுத்தப் படும் வாக்கியம் ,சுருக்கத்தின் பிற‌ பகுதியில் இருந்து வித்தியாசப்படுகிறதா என்பதை எளிதில் அறிய முடியும்.இது பெரும்பாலான் பரிணாம் எதிர்ப்பாளர்கள் செய்வது இல்லை.


C)அறிவியல் பதிவிற்கு சிலர் மறுப்பு அல்லது மாற்றுக் கருத்துள்ள பதிவு இட்லாம.அக்கட்டுரைக்கு பின்னூட்டமோ அல்லது அல்லது பதிவு ரீதியான‌ விவாதமோ நடத்தி ஒரு முடிவுக்கு வருவது நல்லது.எதிர் பதிவுக்கு குறைந்த பட்சம் ஒரு விள்க்கப் பதிவு இடுதலை வாச்கர்கள் வற்புறுத்துங்கள்..

நாம் மாற்றுக் கருத்தாளர்களின் விள்க்கங்களையும் ஆவணப் படுத்த விரும்புகிறோம்.நாம் பெரும்பாலும் மாற்றுக் கருத்து அறிவியல் பதிவுகளுக்கு சென்று கருத்துகளை பின்னூடமாக் இடுகிறோம்,அவர்களின் கருத்தையும் நம் தளத்தில் வெளியிடுகிறோம்.ஆனால் அவர்கள் தளம் தவிர்த்து கருத்து பரிமாற‌றம் செய்ய வருவது இல்லை.நம்முடைய எத்தனையோ பதிவுகளுக்கு கருத்து பரிமாற்றம் நடக்க வில்லை மறுப்பு பதிவு இட்டு இருக்கிறோம் என்று கூறினால் அத்தளத்திற்கு சென்று விவாதிக்க தயாராகவே இருக்கிறோம் என்பதையும் தெரிவிக்கிறோம்.

’A’என்பதில் ஆய்வுக்கட்டுரை ஆசிரியர்,கட்டுரை விவரங்கள் அளிப்பதும் மிக அவசியம். இதை பெரும்பான்மையினர் [பரிணாம் எதிர்பாளர்கள் உள்ளிட்ட சகோக்கள்]  செய்கிறார்கள்.எனினும்'B' &'C' ல் குறிப்பிட்டபடி அறிவியல் கட்டுரை பதிவர்கள் சில ஆய்வுக் கட்டுரைகளில் இருந்து புதிய கருத்துகளை வலியுறுத்தும் போது செய்வது கருத்து திணிப்பை தவிர்க்கும்

மாற்று கருத்துள்ள பதிவு வரவில்லை என்றால் அதனையும் பின்னூட்டத்தில் கூறிவிடுங்கள்.பரிணாம எதிர்ப்பு குறித்த எந்த கட்டுரைக்கும் மாற்று விளக்கம் கூடிய பதிவு இடுவது நம் கடமை.ஆகவே பரிணாம எதிர்ப்பு கட்டுரைகளுக்கு மாற்று விள்க்கப் பதிவு அளிக்க நாம் தயார்!!!!!!!!!!.ஆகவே உண்மையை அறியும் தேடலில் ஒத்துழைக்க வேண்டுகிறேன்.

சென்ற பதிவில் விவாதிக்கப்பட்ட பரிணாம எதிர்ப்பு பதிவு இந்த மாற்றங்களுடன் கட்டுரை வெளியிட வேண்டுகிறோம்.அதாவது ‘B’ல்குறிப்பிட்ட படி அவர் காட்டிய சுட்டிகளின் முழு சுருக்கத்தின் [full abstract]தமிழாக்கம் இட்டு மட்டுமே அறிவியல் விளக்க பதிவிட வேண்டுகிறோம்.முக்கிய ஆய்வுக்கட்டுரை பதிவில் குறிப்பிடப்பட்டே ஆகவேண்டும்.
.
சகோவின் பதிவில் என்ன கூற வருகிறார் என்பதை அவர் விள்க்கப் பதிவில் ஆய்வு கட்டுரைகளின் சுருக்கங்களோடு கூற விரும்பினால் கூறட்டும்.

அவருடய கட்டுரையில் சுட்டப்பட்ட முதல் மூன்று கட்டுரைகளின் சுருக்கம் நாமே அளிக்கிறோம் இதற்கு தமிழாக்கம் செய்து தன் கருத்தை வலியுற்த்த பரிணம் எதிர்ப்பு சகோவை வேண்டுகிறோம்.
************

Research team finds key to childhood brain disease lies in genetic junk
March 13, 2012 by Bob Yirka in Genetics
  
(Medical Xpress) -- As researchers come to understand better how the human genome is put together, they quite often stumble across what appear to be puzzles. One example of this is bits of the genome that appear to no longer serve a useful purpose. Such bits are referred to as junk genes. Some of the junk is dead genes while others are hopping genes that can move themselves to other parts of the genome, and some are what’s left of hopping genes after they can no longer hop. New research is indicating that some of this junk isn’t as useless as it first appeared, and now a new study by large group of scientists has discovered, as they write in their paper in the Proceedings of the National Academy of Sciences, that an anomaly in one such bit of junk, surrounded by other junk genes, appears to be the cause of Ravine encephalopathy, a rare type of brain disorder that kills infants.
****************

Not Exactly Rocket Science

Under three layers of junk, the secret to a fatal brain disease

Writers often compare the human genome to a collection of recipes for making a person. Each gene contains the instructions for building a protein, and our thousands of proteins work together to build and maintain our bodies.
But if the genome is a recipe book, it’s one that was written without a good editor. It is riddled with typos, unnecessary repetitions and meaningless drivel. A miniscule proportion actually codes for proteins. The rest looks like a scrapyard. It contains the remnants of dead genes that are no longer used and have degenerated into nonsense. It contains jumping genes that hop around the genome under their own power, sometimes leaving copies of themselves behind. And it contains theremains of these jumping genes, which have lost their hopping ability and stayed in place.
These “non-coding sequences” are often called junk DNA, and for good reason. It seems that they’re largely useless… but not entirely so. Ever since these non-coding sequences were first discussed, scientists have suspected that some of them play fruitful roles in the body. Many examples have since come to light, and Francois Cartault and his colleagues have found the latest one. He has shown that one piece of supposed “junk” might explain why some people from a tiny French island die from a bizarre brain disease.
Réunion Island is technically part of France, although it lies in the Indian Ocean, between Madagascar and Mauritius. The French first settled there since 1665, and white people still make up a quarter of the island’s population. Those in the south have been particularly isolated because of the large ravines that scar the land. And as a result, they’ve experienced a history of heavy inbreeding. We know this because Réunion has rigorous family records dating back to its first settlements, and because an unusually high number of its people are born with genetic diseases.
Recently, Cartault’s team spotted the signs of a previously unnoticed disease. Babies who have it start suffering from extreme anorexia before their first birthday. They refuse to eat and they vomit uncontrollably. The white matter that connects different parts of their brain gradually vanish. Their brainstems, which control automatic processes like breathing and heartbeats, start to wither. It’s an understandably fatal condition, and some Réunion parents have lost several children to it.
The team named the disease Ravine encephalopathy, after the region it’s most common in. It’s rare, affecting around one in every 10,000 to 15,000 people. But when it appears, it tends to run in families. “It became obvious that it was an inherited disease,” says Alexandra Henrion-Caude, who led the study.
To find the gene responsible, the team scoured the genomes of nine families, including 15 people with the disease and 17 siblings without it. Their search revealed a single genetic change that was found in everyone with the disease, and no one else. It lay within a gene SLC7A2, which is deployed in the developing brain. In the affected babies, a single DNA ‘letter’ within this gene had changed from an A into a G. This mutation – the equivalent of a lone typo in a book – seemed to be responsible for the debilitating symptoms. If people inherited one copy of the G version, they were fine. No disease. If they inherited the double whammy, one from each parent, they developed Ravine encephalopathy.
There’s a similar story behind many genetic diseases, but this one had a twist: the mutation was nestled within three layers of junk. Cartault found that it lay inside a jumping gene called a LINE element. These bits of DNA can copy themselves and paste the duplicates elsewhere in the genome. They’re so good at multiplying that they make up around 17 per cent of our genome. This particular LINE element was stranded. It had degenerated to the point where it could no longer jump.
But that wasn’t all. The LINE element was embedded within another stranded jumping gene called aSINE element. These are similar in character but shorter. They make up 11 per cent of our genome.
And the SINE element, in turn, lay inside an intron – the part of a gene that’s eventually thrown away. When genes are activated, their DNA is converted into a related molecule called RNA. At this point, several introns are snipped out. The remaining segments – the exons – are glued together, and they’re the ones that contain instructions for making proteins.
So, here was a mutation that caused a fatal brain disease, lying in the genetic equivalent of Russian nesting dolls. Clearly, these sequences aren’t junk. If they were, changing that A to a G would have no effect. So what are they doing?
It turns out that the brain retains most of the discarded intron as a piece of “non-coding RNA”, which never goes on to produce a protein. It is, however, still important. When the team neutralised this RNA in laboratory cells, those cells started to die.
They now think that the RNA somehow helps to keep neurons stable. The mutation means that a baby’s brain produces less of the RNA, and its neurons start to self-destruct. That fits with the vanishing white matter and disappearing brainstems of babies with Ravine encephalopathy. Indeed, compared to these ill-fated infants, normal people have 8 times more of this precious RNA in their brains.
The details still need to be worked out, but Cartault’s study shows that this piece of “junk” plays an important part in the growing brain. It’s one of many such studies. “I think that examples like this will become more and more apparent as we sequence more people,” says Alysson Muotri from University of California San Diego.
*********

Transposable elements (TEs), also known as "jumping genes" or transposons, are sequences of DNA that move (or jump) from one location in the genome to another. Maize geneticist Barbara McClintock discovered TEs in the 1940s, and for decades thereafter, most scientists dismissed transposons as useless or "junk" DNA. McClintock, however, was among the first researchers to suggest that these mysterious mobile elements of the genome might play some kind of regulatory role, determining which genes are turned on and when this activation takes place (McClintock, 1965).

At about the same time that McClintock performed her groundbreaking research, scientists Roy Britten and Eric Davidson further speculated that TEs not only play a role in regulating gene expression, but also in generating different cell types and different biological structures, based on where in the genome they insert themselves (Britten & Davidson, 1969). Britten and Davidson hypothesized that this might partially explain why a multicellular organism has many different types of cells, tissues, and organs, even though all of its cells share the same genome. Consider your own body as an example: You have dozens of different cell types, even though the majority of cells in your body have exactly the same DNA. If every single gene was expressed in every single one of your cells all the time, you would be one huge undifferentiated blob of matter!

The early speculations of both McClintock and Britten and Davidson were largely dismissed by the scientific community. Only recently have biologists begun to entertain the possibility that this so-called "junk" DNA might not be junk after all
*************

நாம் அவர் கட்டுரை குறித்து கூறுவது 

1 ஜீன் SLC7A2 பயன்பாடுள்ள ,கருவின் மூளை வளர்ச்சியில் செயலாற்றும் ப்ரோட்டின் தயாரிக்கும் ஜீன்.

2.இந்த SLC7A2  ஜீனின் ஒரு பகுதியான் இன்ட்ரான் என்னும் அமில கட்டமைப்புத் தொடரில் ஏற்பட்ட சிறுமாற்ற‌ம்தான்[mutation] நோய்க்கு காரணம்.அதுவும் பெற்றோர் இருவரிடமும் இருந்தும் இந்த சிறுமாற்ற‌ம் கருவுக்கு வரவேண்டும்.

3. இந்த இன்ரான் சைன் எனப்படும் ஜம்பிங் ஜீனில் பொதிந்து உள்ளது,இந்த சை ஜீன் லைன் எனப்படும் ஜீனில் உள்ளது.இந்த லைன்,சைன் ஆகியவை ட்ரான்ஸ்போசான்கள் எனப்படும் இடம் மாறும் ஜீன்கள் ஆகும்,ஆனால் இந்த சிறு மாற்றத்தால் இவை இடம் மாறும் தன்மையையும் இழந்து விட்டது.லைன்,சைன்,இவையே குப்பையாக கருதப்பட்டதாகவும்,இவை பாதிப்பை ஏற்படுத்துவதால் பயன்பாடுள்ளவை என்பதே சரியான் பரிணாம் எதிர்ப்பு வாதம்.

மேலே கூறிய முதல் இரு சுட்டிக் கட்டுரைக்கும் அடித்தளம் இந்த ஆய்வுக் கட்டுரைதான்.ஆனால் இத்னை பரிணாம் எதிர்ப்பு அறிவியல் பதிவர் குறிப்பிடவே இல்லை.பரிணாம் எதிர்ப்பு வாதத்திலே த்வறு என்னும் போது ,அதன் உண்மையான் அடித்தளம் பரிணம்த்திற்கு ஆதரவாக கருத்து தெரிவிப்பதையும் மறைப்பதும் ஆய்வுலக நடைமுறை அல்ல.

Mutation in a primate-conserved retrotransposon reveals a noncoding RNA as a mediator of infantile encephalopathy

  1. Alexandra Henrion-Caudeb,1
+Author Affiliations
  1. aDépartement de Génétique and
  2. fGroupe de Recherche Immunopathologies et Maladies Infectieuses, Université de La Réunion, Centre Hospitalier Régional de La Réunion, 97405 Saint-Denis, La Réunion, France;
  3. bInstitut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) U781 and Imagine Foundation, Hôpital Necker-Enfants Malades, Université Paris Descartes, 75015 Paris, France;
  4. cInstitut für Vegetative Physiologie, Charité-Universitätsmedizin Berlin, D-10115 Berlin, Germany;
  5. dDépartement de Neurologie Pédiatrique,
  6. eDépartement de Radio-Pédiatrie and INSERM Unité Mixte de Recherche (UMR)-1000, and
  7. lDépartement de Génétique, Hôpital Necker-Enfants Malades, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 75015 Paris, France;
  8. gDépartement de Neuroradiologie and
  9. iDépartement de Pédiatrie, Centre de Maladies Neuromusculaires et Neurologiques Rares, Centre Hospitalier Régional de La Réunion, 97448 Saint-Pierre, La Réunion, France;
  10. hINSERM U946, Fondation Jean Dausset, Centre d'Etude du Polymorphisme Humain, 75010 Paris, France;
  11. jDynamique et Organisation des Génomes Group, Centre National de la Recherche Scientifique UMR8541, Ecole Normale Supérieure, 75005 Paris, France;
  12. kService de Neuropédiatrie, Hôpital Armand Trousseau, Université Pierre et Marie Curie-Paris 6, 75012 Paris, France; and
  13. mInstitut de Biologie Moléculaire et Cellulaire du Centre National de la Recherche Scientifique, Université de Strasbourg, 67084 Strasbourg, France
  1. Edited by Mary-Claire King, University of Washington, Seattle, WA, and approved February 7, 2012 (received for review July 23, 2011)

Abstract

The human genome is densely populated with transposons and transposon-like repetitive elements. Although the impact of these transposons and elements on human genome evolution is recognized, the significance of subtle variations in their sequence remains mostly unexplored. Here we report homozygosity mapping of an infantile neurodegenerative disease locus in a genetic isolate. Complete DNA sequencing of the 400-kb linkage locus revealed a point mutation in a primate-specific retrotransposon that was transcribed as part of a unique noncoding RNA, which was expressed in the brain. In vitro knockdown of this RNA increased neuronal apoptosis, consistent with the inappropriate dosage of this RNA in vivo and with the phenotype. Moreover, structural analysis of the sequence revealed a small RNA-like hairpin that was consistent with the putative gain of a functional site when mutated. We show here that a mutation in a unique transposable element-containing RNA is associated with lethal encephalopathy, and we suggest that RNAs that harbor evolutionarily recent repetitive elements may play important roles in human brain development.
பரிணாம எதிர்ப்பு வாதத்தையும் தவறாக சொலவதுதான் பிரச்சினை.முதலில் பரிணாம் எதிர்ப்பு சரியான் வாதம் வைக்க முயன்றாலே கருத்து திணிப்பு புரிந்து விடும்.பார்ப்போம் என்ன செய்கிறார் என்று!!!!!!!!!

ஒரு கருத்தை வலியுறுத்துபவர்கள் அதற்கான விளக்க நடைமுறைகளையும் பின்பற்றுவதுதான் கருத்து திணிப்பை தடுக்கும்!!!!!!!!
.
இது அறிவியலின் த்ன்னைத்தானே சரிபார்க்கும் முறையான peer reviewing mechanism  .தமிழ் பதிவுலகிலும் இத்னை கொண்டுவரும் ஒரு முயற்சிதான்.

நன்றி!!!!!!!!!!!!